汪军兵, 龚正, 行妍妍, 谢赛, 邓钦莹, 唐红梅, 潘锐, 陆大祥, 董军
journal6. 2012, 33(4): 357-361.
目的: 观察放线菌素D( ActD) 和肿瘤坏死因子α( TNF-α) 对大鼠肾上腺嗜铬细胞( PC12 细胞) 的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法: 采用MTT 法确定实验药物的最佳浓度;LDH 法检测PC12 细胞的损伤; 倒置显微镜观察细胞形态变化; caspase-3 活性检测试剂盒检测caspase-3 的活性。结果:ActD/TNF-α 可致PC12 细胞的生存力下降( P <0. 05) ; 细胞培养液中LDH 的活性升高( P <0. 05) ; PC12 数量减少,体积缩小,突起变短; 可致PC12 细胞内caspase-3 的活化增强( P <0. 05) 。浓度为5 μmol /L 姜黄素可阻止ActD/TNF-α 所致的细胞的生存力下降( P <0. 05) ; 抑制ActD/TNF-α 引起的细胞培养液中LDH 的活性升高( P <0. 05) ; 拮抗ActD/TNF-α 引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短; 抑制ActD/TNF-α 引起的PC12 细胞内caspase-3 的活化( P <0. 05) 。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α 协同作用引起的PC12 细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3 的活化有关。